減少創傷性大腦損傷

創傷性大腦損傷（TBI）是一種嚴重的健康問題，通常由外部機械力作用于頭部，導致大腦功能或結構受損。這種損傷可能導致一系列短期和長期的神經功能障礙，包括認知、運動和情感方面的障礙，嚴重影響患者的生活質量。

NAD+是存在于所有活細胞中的一種輔酶，在細胞的新陳代謝、能量產生、DNA修復和基因表達調控等過程中發揮著關鍵作用。它參與多種細胞內的氧化還原反應，作為電子傳遞體，在細胞呼吸鏈中起著不可或缺的作用。

此外，NAD+還是一些重要酶類的底物，如聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）和 sirtuins 蛋白家族，這些酶類在維持細胞穩態和應對各種應激反應中具有重要意義。

NAD+減少創傷性大腦損傷的可能機制

能量代謝恢復

創傷性大腦損傷后，大腦的能量代謝會受到嚴重影響。神經細胞對能量供應的需求極高，損傷導致血液供應中斷和線粒體功能障礙，使得能量產生減少。NAD+作為細胞能量代謝的關鍵輔酶，能夠促進線粒體功能恢復，增強氧化磷酸化過程，提高三磷酸腺苷（ATP）的產生效率。通過增加能量供應，NAD+有助于維持神經細胞的正常功能，減少因能量匱乏導致的細胞死亡和神經功能障礙。

DNA修復增強

大腦損傷會引發一系列的生化反應，導致DNA損傷積累。DNA損傷如果得不到及時修復，會影響基因的表達和細胞的正常功能，進而加重神經損傷。NAD+是PARP的底物，PARP在DNA損傷修復過程中起著重要作用。當NAD+水平充足時，PARP能夠更有效地識別和修復受損的DNA，減少DNA損傷對神經細胞的有害影響，促進神經細胞的存活和修復。

抗炎和抗氧化作用

創傷性大腦損傷會引發強烈的炎癥反應和氧化應激。炎癥反應會導致免疫細胞的浸潤和炎癥因子的釋放，進一步損傷神經細胞；氧化應激則會產生大量的活性氧（ROS），破壞細胞的膜結構和生物大分子。NAD+可以通過調節sirtuins蛋白家族的活性，抑制炎癥因子的表達，減輕炎癥反應。同時，NAD+參與的代謝過程有助于維持細胞內的氧化還原平衡，減少ROS的產生，增強細胞的抗氧化能力，從而保護神經細胞免受氧化損傷。

調節細胞凋亡和自噬

在創傷性大腦損傷后，神經細胞可能會啟動凋亡程序，導致細胞死亡。NAD+能夠通過調節細胞內的信號通路，抑制細胞凋亡的發生，促進細胞存活。此外，自噬是一種細胞內的自我清理和修復機制，有助于清除受損的細胞器和蛋白質聚集體。NAD+可以調節自噬過程，促進神經細胞的自我修復和更新。

相關研究

2023年1月，武漢大學的研究團隊在《國際醫學科學雜志》上發文。